Estudiar el Alzheimer en placas de Petri, ¿mejor que en ratas y en moscas?

El Alzheimer inicial, recreado en un disco de Petri.

Desde el domingo pasado, la prensa anglosajona le presta especial atención a la presentación de un sistema de cultivo neuronal humano que permitiría estudiar el Alzheimer con mayor precisión que con ratas y moscas de laboratorio condicionadas para tal fin. El artículo con las especificaciones de la novedad apareció antes de ayer en Nature, revista científica de prestigio que se tomó siete meses para evaluar y finalmente aprobar la publicación del documento firmado por Rudolph Tanzi, Doo Yeon Kim, Matthias Hebisch y otros dieciséis investigadores.

Según el resumen disponible en la versión online de Nature, las ratitas programadas genéticamente para desarrollar mutaciones típicas del Alzheimer “muestran una sinapsis inducida de beta-amiloide y déficits de memoria, pero no otros eventos patológicos clave de la enfermedad”, por ejemplo la constitución de ovillos neurofibrilares. En cambio, a través del cultivo de neuronas humanas, se habría conseguido “sintetizar con éxito la versión patológica de la placa beta-amiloide y de la proteína Tau” (protagonista de los mencionados ovillos).

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Programa terapéutico integral de 36 puntos. ¿El anticipo de una buena noticia?

Dale Bredesen, en declaraciones al canal de noticias KTLA5.

Dale Bredesen, en declaraciones al canal de noticias KTLA 5.

Reversión del deterioro cognitivo: nuevo programa terapéutico‘ se titula el trabajo que el neurólogo Dale Bredesen publicó el 27 de septiembre en la revista científica Aging, y que la prensa anglosajona empezó a difundir en general con prudencia*. Science Daily, responsable de la síntesis más completa, aclara que se trata de un “pequeño ensayo” (con diez personas) y que la terapia en cuestión revierte “la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer”. Cuidado, a no confundir con la pretensión de revertir el Alzheimer per se.

La terapia implementada por este investigador del Mary Easton Center de la Universidad de California en Los Angeles y del Buck Institute for Research on Aging tardó entre tres y seis meses en empezar a revertir déficits de memoria en nueve de las diez personas tratadas. El resumen del paper indica que, de estos voluntarios, algunos presentaban “un deterioro de la memoria asociado a la enfermedad de Alzheimer; otros un MCI mnésico (deficiencia cognitiva de tipo amnésico) o subjetivo”.  El único caso que falló corresponde -atención- a un enfermo de Alzheimer que estaba transitando la última etapa de la enfermedad.

El resumen también cuenta que “seis pacientes debieron dejar de trabajar o tenían dificultades en el trabajo antes de someterse al estudio” y que luego “pudieron volver a trabajar o aumentaron su rendimiento laboral”. Por otra parte, el voluntario más veterano lleva dos años y medio mejorando de manera continua.

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Día Mundial del Alzheimer. Ambivalencias del reporte anual de la ADI

La ADI publicó su reporte anual días antes del Día Mundial del Alzheimer.

La ADI publicó su reporte anual días antes del Día Mundial del Alzheimer.

Como años anteriores, la Alzheimer’s Disease International aprovechó el Día Mundial del Alzheimer para publicar su reporte anual, a tono con la consigna del momento. En 2014, la estrategia comunicacional de la institución británica subraya la importancia de llevar una vida saludable para así reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad del olvido. De ahí el título del informe: Demencia y reducción de riesgo. Un análisis de los factores protectores y modificables.

Según esta gacetilla de prensa, el informe que la ADI publicó el 17 de septiembre es obra de “un grupo de investigadores liderados por el Dr. Martin Prince del King’s College de Londres“. Básicamente, el documento señala que el sobrepeso, la diabetes, la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares aumentan las probabilidades de desarrollar Alzheimer. Por lo tanto, el abandono de los hábitos que provocan la aparición de estos factores -la mala alimentación, el sedentarismo, el consumo de tabaco- disminuye este peligro.

En términos más alarmantes, el equipo de Prince sostiene que “la diabetes puede aumentar el riesgo en un 50 por ciento”. Sin embargo, esta síntesis del informe reconoce, por un lado, la necesidad de “más estudios aleatorios controlados” para demostrar el verdadero grado de incidencia de los estilos de vida en el desarrollo de demencia y, por otro lado, la ausencia de evidencias “que determinen qué cambios de vida pueden prevenirla en casos individuales”.

La ambivalencia reaparece cuando los autores del informe se refieren a otra “posible asociación causal” con el olvido patológico: el nivel educativo. En efecto, primero destacan “la evidencia de varios estudios científicos” que sugieren que, a mayor actividad cognitiva, menor frecuencia en la aparición de la enfermedad. Pero luego advierten que esta asociación “puede no ser causal” y que “los beneficios de las actividades de estimulación cognitiva necesitan ser sometidos a pruebas, ensayos aleatorios controlados que arrojen más luz al respecto”.

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A contramano del exitismo

Cuando el exitismo parece una dirección obligatoria, algunos preferimos caminar en sentido contrario.

En contra de la tendencia periodística a convertir anuncios de laboratorios, síntesis de simposios, declaraciones de científicos en adelantos de avances notables, incluso de una cura inminente, El Día de La Plata publicó antes de ayer esta aproximación al I° Congreso Interdisciplinar ‘Beta amiloide y Alzheimer’ que tuvo lugar en Barcelona entre el 9 y el 11 de julio pasado. Un recorrido por Internet sugiere que éste es el único medio argentino (y uno de los pocos hispanófonos) atento(s) a un encuentro con bastante menos prensa que aquél que la Alzheimer’s Association organizó en Copenhague días después.

Además de transcribir parte de las declaraciones que realizaron algunos expositores del evento, el periódico entrevistó a la neuróloga también platense, Diana Cristalli. La médica resumió de esta manera las principales conclusiones del congreso:

 “(Se trata de cuestiones) que nos venimos planteando varios médicos en los últimos años. En Barcelona quedó claro una vez más que, hasta tanto no encontremos la molécula que desencadena la enfermedad, no vamos a dar con la cura y el Alzheimer tendrá destino de epidemia, como ocurre actualmente, pues el número de enfermos crece en todo el planeta”.

 “En el congreso se habló de plaga pero yo prefiero decir epidemia, básicamente porque plaga da idea de transferencia por contagio y el Alzheimer, se sabe, no se contagia”.

 “Por el momento, la opción es un tratamiento con varias drogas. El siguiente paso será intentar que la enfermedad se vuelva crónica, pero por ahora estamos lejos de evitar el inicio de la patología a través de drogas preventivas”.

De las declaraciones hechas en Barcelona, El Día rescató las siguientes palabras de la también neuróloga Teresa Gómez-Isla, investigadora del Hospital General de Massachusetts:

 “La búsqueda de un tratamiento contra el Alzheimer no se ha hecho muy bien. Después de un siglo, tenemos únicamente tratamientos sintomáticos con beneficios muy modestos… Los científicos tienen más preguntas que respuestas”.

 “La buena noticia es que estamos avanzando en algo impensable hace unos años: ver las lesiones en pacientes vivos”.

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