Estudiar el Alzheimer en placas de Petri, ¿mejor que en ratas y en moscas?

El Alzheimer inicial, recreado en un disco de Petri.

Desde el domingo pasado, la prensa anglosajona le presta especial atención a la presentación de un sistema de cultivo neuronal humano que permitiría estudiar el Alzheimer con mayor precisión que con ratas y moscas de laboratorio condicionadas para tal fin. El artículo con las especificaciones de la novedad apareció antes de ayer en Nature, revista científica de prestigio que se tomó siete meses para evaluar y finalmente aprobar la publicación del documento firmado por Rudolph Tanzi, Doo Yeon Kim, Matthias Hebisch y otros dieciséis investigadores.

Según el resumen disponible en la versión online de Nature, las ratitas programadas genéticamente para desarrollar mutaciones típicas del Alzheimer “muestran una sinapsis inducida de beta-amiloide y déficits de memoria, pero no otros eventos patológicos clave de la enfermedad”, por ejemplo la constitución de ovillos neurofibrilares. En cambio, a través del cultivo de neuronas humanas, se habría conseguido “sintetizar con éxito la versión patológica de la placa beta-amiloide y de la proteína Tau” (protagonista de los mencionados ovillos).

El artículo que Gina Kolataoct redactó para el New York Times es uno de los que mejor explican las implicancias de haber conseguido generar células cerebrales humanas en una placa de Petri (ese recipiente circular chato donde los científicos aislan y manipulan microorganismos). De hecho, en este ambiente artificial, las células pueden formar redes neuronales como en un cerebro real y generar las estructuras del Alzheimer.

En otras palabras, este sistema de cultivo imita el interior de un cerebro humano que empieza a desarrollar la enfermedad del olvido. Aún con sus limitaciones a cuestas (en la placa de Petri faltan las células del sistema inmune que intentan combatir el proceso neurodegenerativo cuando el Alzheimer aparece), el nuevo modelo ofrece una representación más fiel que aquéllos basados en moscas y ratas y -por si eso resultara insuficiente- una forma rápida, fácil, barata para probar fármacos.

Uno de los autores del documento -el Dr. Tanzi- le contó a la periodista del New York Times que está empezando un “ambicioso proyecto que consiste en testear 1200 drogas presentes en el mercado y otras cinco mil en fase experimental, que recién superaron la primera fase de ensayos clínicos”. Al parecer, esta iniciativa resultaría imposible con ratas pues, con ellas, cada prueba duraría un año. En cambio, la placa de Petri permite probar “cientos de miles de drogas en meses”.

Tanzi también recuerda un dato histórico poco difundido… “La controversia sobre el origen del Alzheimer comenzó tres décadas atrás cuando el Dr. George Glenner, que falleció en 1995, describió un proceso simple: el péptido β-amiloide empieza a acumularse en el cerebro hasta convertirse en placas; las neuronas forman entonces ovillos neurofibrilares; la combinación resulta fatal para las células cerebrales; la demencia se instala”.

Según Tanzi, Glenner explicó el inicio de la enfermedad “pero en treinta años nadie pudo probar que el amiloide la desencadena efectivamente”. De hecho, cuando los investigadores colocan genes con Alzheimer en ratones, éstos generan beta-amiloide en exceso y desarrollan placas en sus cerebros pero nunca producen los mencionados ovillos.

Por ahora, la ciencia es incapaz de explicar porqué sucede esto. ¿Acaso el exceso de amiloide constituye sólo uno de los factores que causan esa formación? ¿Acaso las diferencias entre ratones y humanos son muy grandes? A falta de algo mejor, los investigadores siguieron utilizando ratas para probar drogas experimentales, pero lo cierto es que más de veinte fármacos que parecían capaces de curar el Alzheimer en estos animales de laboratorio fracasaron por completo en seres humanos.

Dado este antecedente, habrá que ver si las drogas que arrojan resultados positivos en las placas de Petri provocan el mismo efecto en los pacientes de carne y hueso.

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