Dos miradas sobre la hipótesis amiloidea

El lunes pasado MedPage Today publicó (aquí) la opinión de dos médicos sobre la relación entre Alzheimer y placa amiloide. Sin recurrir al lenguaje pugilístico que The Wall Street Journal utilizó en junio pasado, el sitio estadounidense presentó a Rachelle Doody, directora del Centro Alzheimer en el Baylor College of Medicine, y a Karl Herrup, profesor en la Universidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong, como a voceros de “estrategias distintas” a la hora de buscar una terapia efectiva contra el olvido patológico. Para la primera, la clave está en la profundización de la hipótesis amiloidea; para el segundo es necesario mirar más allá, en busca de otros objetivos de investigación.

Pensando en los lectores interesados, este blog tradujo las intervenciones, ambas filmadas. La de Doody dura un minuto y trece segundos; la de Herrup, dos minutos y seis segundos.

Rachelle Doody es directora del Centro Alzheimer en el Baylor College of Medicine.

Rachelle Doody es directora del Centro Alzheimer en el Baylor College of Medicine.

Rachelle Doody:

“Está claro que la placa amiloide juega un rol crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esto no significa necesariamente que se trate del mejor o del único objetivo de tratamiento. Sí se trata, sin dudas, de un objetivo legítimo.

Tenemos datos preliminares surgidos de estudios con drogas anti beta-amiloide, que sugieren dos cosas: podemos reducir la placa amiloide en el cerebro humano; y reducir la placa amiloide en el cerebro de las personas con síntomas clínicos parece producir beneficios clínicos.

En síntesis, la placa amiloide es crítica pero no el único blanco. Puede no ser el blanco principal, pero no por eso deja de ser un blanco para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Creo que es muy importante que tengamos distintos programas de desarrollo de drogas con distintos mecanismos de acción así como distintas terapias en estas categorías que apuntan contra la placa amiloide, sobre todo en los estadios iniciales de la enfermedad”.

Karl Herrup es profesor en la en la Universidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong.

Karl Herrup es profesor en la en la Universidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong.

Karl Herrup:

“En mi opinión, conviene rechazar el modelo simple que traza una línea recta entre la placa amiloide y la demencia. La razón: esta línea recta resulta inexistente en modelos clínicos y con ratas. De hecho, si realmente existiera, entonces todo individuo sano al que se le agrega placa amiloide debería desarrollar Alzheimer. Sin embargo, esto no sucede en pruebas con humanos y con ratas. Es decir que este agregado no basta para provocar Alzheimer.

Treinta por ciento de gente mayor sin deterioro cognitivo presenta depósitos de amiloide y sin embargo no padece Alzheimer. Por otra parte, cuando sacamos placa amilodea del cerebro de gente con Alzheimer, estas personas no mejoran.

Es más, en algunos estudios estos pacientes siguen empeorando. Incluso en las pruebas clínicas más recientes que registran una leve mejoría del paciente o una pequeña desaceleración de la enfermedad, no se le puede atribuir ningún efecto mágico a la eliminación de la placa amiloide.

En mi opinión, la placa amilode define el riesgo de enfermedad no la enfermedad en sí. La analogía que suelo usar es que, si tenés amiloide en tus arterias coronarias, no vas a sufrir necesariamente un infarto. Y si tenés amiloide en tus arterias cerebrales, tampoco vas a sufrir necesariamente un ACV. En ambos casos la presencia de amiloide define un riesgo considerable, pero no define la enfermedad en sí.

Necesitamos una aproximación similar para el Alzheimer. Creo que lo más importante es dejar de definir esta enfermedad a partir de la placa amiloide. Ésta juega un rol, como otras cosas. Se trata de un biomarcador útil que debemos seguir usando, pero tenemos que buscar todas las causas si realmente queremos progresar en nuestra lucha”.

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6 pensamientos en “Dos miradas sobre la hipótesis amiloidea

  1. Me quedo con las palabras finales del profesor Karl Herrup
    “…pero tenemos que buscar todas las causas si realmente queremos progresar en nuestra lucha”.

    Seguir en la lucha incansablemente,sin bajar los brazos o desanimarse, debería ser el camino para que algún día se llegue a la meta.

  2. Pingback: Día Mundial del Alzheimer. Recordar para concientizar | Espectadores

  3. Sí, este tipo de enfermedades complejas siempre es multifactorial, difícilmente se expliquen por un solo proceso, como sería en el Alzheimer el depósito de placas beta-amiloides, ya el hecho de que haya pacientes que no presentan placas lo desmiente. Esto es muy común en patología molecular, un camino de investigación que parecía prometedor se frustra porque se encuentra que las cosas no son tan sencillas (pasó con el “boom” del papel de los telómeros cromosómicos en el cáncer o del receptor CD4 en el SIDA, etc). Aclaro que entiendo algo de esto ya que soy profesora universitaria de Biología Molecular.

  4. Gracias, Mirta, por el aporte. Me impresiona cuánto les cuesta a algunos investigadores abandonar la prioridad acordada a la hipótesis amilodea. Parece que no quisieran dar el brazo a torcer, aún cuando existen antecedentes como los que mencionás con el cáncer y el sida.

  5. Pingback: Nueva convocatoria a combatir la enfermedad de Alzheimer – Espectadores

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