La estrategia antiamiloide genera menos expectativas

Un poco en relación (por contraste) con el post publicado el viernes pasado, recomiendo la lectura de esta nota que Susan Young redactó días atrás para la versión en castellano de Technology Review. Básicamente, el artículo es un informe sobre el estado de situación de los fármacos que distintos laboratorios norteamericanos están desarrollando para combatir el Alzheimer.

A diferencia de las primicias periodísticas que suelo criticar, este contenido consta de fuentes y datos precisos, además de emplear un lenguaje llano que facilita la comprensión de los legos en materia científica. En este punto cabe señalar que la revista en cuestión es una publicación del Instituto Tecnológico de Massachusetts.

Pensando en quienes no quieran leer la nota completa, transcribo una síntesis con links suplementarios. También reproduzco la infografía que ilustra el contenido original (la traducción de los ítems es responsabilidad mía).
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Varios laboratorios suspendieron uno de los mayores estudios de fármacos contra el mal de Alzheimer, con lo que se reducen las posibilidades de encontrar un tratamiento a corto plazo. El lunes de la semana pasada, tanto Pfizer como Johnson & Johnson anunciaron que su bapineuzumab no había logrado mejorar la memoria o la capacidad de pensamiento en 1.300 pacientes leves y moderados.

Los ensayos clínicos del bapineuzumab constituyen la mayor de tres iniciativas en curso que usaron anticuerpos para bloquear la formación de placas cerebrales típicas de la enfermedad, y que también podrían causarla. Estas placas se forman por la acumulación de beta-amiloide, un fragmento de proteína que varias investigaciones científicas recientes señalaron como el principal causante de Alzheimer.

Basadas en esa teoría, los laboratorios se concentraron en bucar anticuerpos que puedan unirse a la beta-amiloide, para así ayudar a que el sistema inmune del paciente disuelva las placas o prevenga su formación. 

Sin embargo, estos medicamentos no funcionan tal como se esperaba. Los investigadores suponen que, cuando las personas manifiestan síntomas de olvido patológico, sus cerebros ya están demasiado dañados como para ser rescatados. «El tiempo puede ser absolutamente fundamental a la hora de intervenir», señala Laurie Ryan, encargada de supervisar más de treinta estudios similares en el Instituto Nacional del Envejecimiento de los Estados Unidos.

La observación vuelve particularmente interesante el próximo estudio de Genentech sobre el fármaco creneuzumab, otro anticuerpo anti-amiloide. Esta vez la droga se testeará en unas trescientas personas sanas pero con una mutación genética que prácticamente anticipa el desarrollo de la enfermedad.

A pesar del gran presupuesto invertido en bloqueadores de la placa beta-amiloide, en el ámbito científico existe un debate constante sobre la verdadera causa del Alzheimer y en torno a los muchos otros cambios que esta degeneración neuronal provoca en la materia blanca del cerebro: las «marañas» de la proteína TAU por ejemplo. A falta de un conocimiento más claro sobre los orígenes de la enfermedad, hay quienes sostienen que el fracaso de los fármacos no es de extrañar.

«Hay una desconexión entre nuestra comprensión de la biología amiloide y el Alzheimer», afirma Craig Atwood, endocrinólogo y gerontólogo de la Universidad de Wisconsin-Madison. «Podemos eliminar la placa amiloide del cerebro de una persona y ésta aún seguirá siendo demente», advierte para luego señalar que los cambios hormonales propios del envejecimiento también afectan a las células del cerebro.

Ryan cree que la complejidad de la enfermedad de Alzheimer podría exigir la aplicación de más de un medicamento, además de cambios de ejercicio y dieta. «Es posible que queramos utilizar diferentes terapias para atacar distintos objetivos según la ubicación de cada paciente en la evolución de la enfermedad «, agrega. Por fin concluye: «necesitamos contar con terapias que funcionen en todo el espectro».